Este artigo revisa a história, a biologia e o futuro das doenças autoinflamatórias. O conceito “autoinflamação” surgiu no final dos anos 1990 com a identificação de genes como MEFV (Febre Familiar do Mediterrâneo) e TNFRSF1A (TRAPS), distinguindo autoinflamação de autoimunidade. Mecanismos centrais incluem desregulação da imunidade inata, tal como a ativação de inflamassomas (p.ex. pirina/NLRP3) e produção aumentada de citocinas como IL‑1 ; e a desregulação no reconhecimento de ácidos nucléicos com aberrante expressão de  IFN‑tipo 1 e tipo 3. Mendonça e Kalil também discutem implicações evolutivas da espécie humana com a seleção positiva de indivíduos carregadores de variantes MEFV durante a pandemia da peste negra (pág. 7–8, Figura 2) e o papel de autoanticorpos contra o Interferon tipo 1 na COVID‑19 grave (pág. 9). As doenças autoinflamatórias são classificadas como Erros Inatos da Imunidade (IUIS): até 2024 há 69 entidades monogênicas e mais de 100 síndromes com fenômenos autoinflamatórios (pág. 9–10). O artigo sintetiza terapias aprovadas e em desenvolvimento para estas doenças e para outras condições mais comuns como exemplo os inibidores de IL‑1 (anakinra, canaquinumabe, rilonacept); o anti‑IL‑36 (spesolimab); os inibidores JAK/antagonistas de IFN‑1;  os bloqueadores de IL‑18, além de avanços em novas terapias, como as terapias gênicas em desenvolvimento (pág. 10–12; Tabelas 1–3 nas págs. 11–14).  Mendonça e Kalil, concluem que integração de genética, multiômica e novas terapias permitirá diagnósticos mais precisos e tratamentos personalizados, justificando continuidade intensa de trabalho neste campo de pesquisa.